Hormone Teil 10

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Manu Team
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Hormone Teil 10

Beitrag von Manu Team »

Hormon-SPECIAL (10): Cortisol
[Hyperadrenokortizismus = Morbus Cushing]

Abschließen möchte ich diese Reihe mit dem 'Stress-Hormon' Cortisol, welches schon im dritten Teil die Hauptrolle spielte.

Im gesunden Organismus ist Cortisol verantwortlich für diverse Stoffwechselvorgänge, darunter z.B. die Glukoserückgewinnung in der Leber, die Fettverbrennung oder den Umsatz von Eiweßen. Im Gegensatz zu Anabolika, die dem Körper signalisieren, dass er an 'Masse' (bestmöglichst Muskeln) zunehmen soll, führt Cortisol zum sogenannten Katabolismus (Stimulation abbauender Kreisläufe) und somit u.a. zu einer Abnahme an 'Masse'.
In höheren Konzentrationen wirkt Cortisol, wie auch medizinisch verwendetes Kortison (in Form von Steroiden), entzündungshemmend und kann sogar das Immunsystem schwächen.
Gebildet wird es in der Nebennieren - zwei Hormondrüsen, die beiden Nieren anhängen und ebenfalls u.a. für die Produktion vom Adrenalin zuständig sind.
Das Adrenalin wird jedoch im Mark der Nebennieren gebildet, und Cortisol in der Nebennierenrinde (NNR).

Heute geht es um eine krankheitsbedingte Überproduktion an Cortisol - hervorgerufen durch Morbus Cushing (auch 'Hyperadrenokortizismus' genannt).

Ein Morbus Cushing kann drei verschiedene Ursachen haben:
1. Ein Tumor in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) setzt zu viel Adrenocorticotropes Hormon (kurz ACTH) frei, was als Signal an die NNR zu einer massiv gesteigerten Cortisolproduktion und -freisetzung führt
2. Ein Tumor in der NNR produziert selbstständig, ohne Beeinflussung durch ACTH, vermehrt Cortisol und gibt es ins Blut ab
3. Eine andauernde Therapie mit Kortison bei beispielsweise allergischen oder entzündlichen Prozessen führt zu einem fortwährend zu hohen Spiegel an Cortisol im Blut

Jeder Hund kann ein Cushing-Patient werden, jedoch sind die Rassen von Pudel, Beagle, Terrier, Dackel und Boxer häufiger betroffen. Der Cushing tritt oftmals im Alter auf. Geschlechtspezifisch erkranken mehr weibliche als männliche Tiere.

Die SYMPTOME eines Patienten sind zwar selten eindeutig, lassen aber oftmals schnell einen entsprechenden Verdacht zu.
Beinahe immer zeigen die Tiere eine gesteigerte Flüssigkeitsaufnahme (Polydipsie) mit mehr als 100ml/kg täglich und einen entsprechend erhöhten Harnabsatz (Polyurie).
Chronisch kranke Hunde können eine sogenannte Stammfettsucht zeigen - bedeutet dass der Bauch deutlich verdickt erscheint während die Beine verhältnismäßig (zu) dünn sind.
Das Fell wirkt ingesamt dünner und stumpfer. An den Flanken kann sich ein typisch bilateral symmetrischer (auf beiden Seiten gleicher) Haarausfall zeigen.
Pferde mit Cushing-Syndrom zeigen übrigens ein überschießendes Haarwachstum, was sich in einem regelrechten Teddyfell äußert.
Wie auch das Fell wird auch die Haut beim Hund mitunter pergamentartig, sodass Blutgefäße durchschimmern. Dunkle Flecken in Form von Pigment können sich ebenfalls bilden.
Einlagerungen von Kalk in der Haut, fachlich 'Calsinosis cutis', weist ebenfalls auf ein bereits chronisches Geschehen hin.

Die Diagnostik ist ähnlich aufwendig wie die des Addison-Patienten im dritten Teil. Man kann entweder den ACTH-Stimulationstest (ausführlich in Teil 3 nachzulesen) durchführen oder mit dem Dexamethason-Low-Dose-Test (DLDT) beginnen.
Für den DLDT wird dem Patienten nach folgendem Schema dreimal Blut abgenommen:
Das erste Mal um den Basiscortisolspiegel zu ermitteln. Direkt danach, möglichst über die gleiche Kanüle, wird dem Tier ein Kortison (0.1mg Dexamethason pro kg Körpergewicht) injiziert.
Das zweite Mal erfolgt vier Stunden und das dritte Mal acht Stunden nach Injektion. In der Zwischenzeit sollte der Patient möglichst entspannt und stressfrei bleiben.
Aus diesen drei so ermittelten Cortisolwerten lässt sich in aller Regel erkennen, ob der Körper seine eigene Cortisolproduktion runterreguliert, weil die injizierte Menge an Kortison dies in einem gesunden Organsismus bezwecken sollte.
Bei einem erkrankten Patienten wird sich hingegen kein Abfall des körpereigenen Cortisols im zweiten und dritten gemessenen Wert zeigen.
Ferner ist es mit dem DLDT möglich, anhand der Wertentwicklung, zwischen einem hypophysären (durch die Hirnanhangsdrüse) und adrenalen (durch die Nebenniere) Cushing zu differenzieren.

Man kann auch den sogenannten 'Cortisol-Kreatinin-Quotient' im Harn nachweisen - diese Harnprobe muss jedoch absolut stressfrei (am besten in heimischer Umgebung mit Hilfe durch den Tierhalter) gewonnen werden.
Allerdings ist dieser Parameter nicht sehr aussagekräftig und muss ggf. durch die oben aufgeführten und aufwendigen Bluttests verifiziert werden.

Passend zu den drei möglichen Ursachen, existieren auch entsprechend viele Therapien:
1. Bei einem Tumor in der Hirnanhangsdrüse (Hypohyse), der in ca. 85% der Fälle vorliegt, werden die Nebennieren medikamentös ein Leben lang 'ausgebremst', um die Cortisol-Produktion auf ein gesundes Maß zu senken. Wichtig ist dabei die regelmäßige Überwachung! Andernfalls könnte eine zu geringe Ausschüttung von Cortisol zu einer lebensbedrohlichen Addison-Krise führen (ausführlich im dritten Teil nachzulesen).
2. Ein Tumor der Nebennieren kann entweder operativ durch Entfernung des Organs (beschrieben in Teil 7) oder in absoluten Spezialkliniken mittels Bestrahlung behandelt werden.
3. Wenn es sich hingegen um die iatrogene Form (hier durch Kortison) handelt, gilt es die Dosierung möglichst schnell zu reduzieren oder wenn möglich sogar komplett auszuschleichen. Ein direkter Abbruch könnte dagegen einen lebensbedrohlichen Zustand auszulösen.

[Und an dieser Stelle endet unser Special zur Endokrinologie.
Ich hoffe vielleicht unseren Lesern den ein oder anderen Aha-Effekt beschert zu haben und freue mich wenn unsere Seite euch gefallen bzw. geLIKEt hat.]

Man liest sich...

Tierarzt Sebastian Goßmann-Jonigkeit (aus Engelskirchen nahe Köln)
Wenn es im Himmel keine Hunde gibt, dann will ich da auch nicht hin!!!
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